# Eindexamen Biologie VWO 2017 tijdvak 2

> Openbaar eindexamen. Bekijk en oefen het examen: https://slimmeexamens.nl/examens/vwo/biologie/2017/tijdvak-2

## Vragen in dit examen

### Vraag 1 – Opgave 1

### Vraag 2 – Opgave 1

### Vraag 3 – Opgave 1

### Vraag 4 – Opgave 1

### Vraag 5 – Opgave 1

### Vraag 6 – Opgave 1

### Vraag 7 – Opgave 1

### Vraag 8 – Opgave 1

### Vraag 9 – Opgave 1

### Vraag 10 – Opgave 1

### Vraag 11 – Opgave 1

### Vraag 12 – Opgave 1

### Vraag 13 – Opgave 1

### Vraag 14 – Opgave 1

### Vraag 15 – Opgave 1

### Vraag 16 – Opgave 1

### Vraag 17 – Opgave 1

### Vraag 18 – Opgave 1

### Vraag 19 – Opgave 1

### Vraag 20 – Opgave 1

### Vraag 21 – Opgave 1

### Vraag 22 – Opgave 1

### Vraag 23 – Opgave 1

### Vraag 24 – Opgave 1

### Vraag 25 – Opgave 1

### Vraag 26 – Opgave 1

### Vraag 27 – Opgave 1

### Vraag 28 – Opgave 1

### Vraag 29 – Opgave 1

### Vraag 30 – Opgave 1

### Vraag 31 – Opgave 1

### Vraag 32 – Opgave 1

### Vraag 33 – Opgave 1

### Vraag 34 – Opgave 1

### Vraag 35 – Opgave 1

### Vraag 36 – Opgave 1

### Vraag 37 – Effect van een viraal eiwit

## Opgaven (tekst van het examen)

### Pagina 1

Examen VWO
2017
tijdvak 2
woensdag 21 juni
13.30 - 16.30 uur
biologie

Dit examen bestaat uit 37 vragen.
Voor dit examen zijn maximaal 67 punten te behalen.
Voor elk vraagnummer staat hoeveel punten met een goed antwoord kunnen worden.

Als bij een open vraag een verklaring, uitleg of berekening vereist is, worden aan het antwoord meestal geen punten toegekend als deze verklaring, uitleg of berekening ontbreekt.

Geef niet meer antwoorden (redenen, voorbeelden e.d.) dan er worden gevraagd. Als er bijvoorbeeld twee redenen worden gevraagd en je geeft meer dan twee redenen, dan worden alleen de eerste twee in de beoordeling meegeteld.

VW-1018-a-17-2-o

### Pagina 2

Dit is een examentekstpagina die zich richt op biologieconcepten met betrekking tot ecologie en fysiologie van een vis. De pagina begint met een algemene inleiding over normale situaties en gezonde organismen, gevolgd door een sectie getiteld 'Ecologie in een vissenkom'. Deze sectie bespreekt de problematiek van goudvissen in kommen, specifiek de sterfte van vissen door de stikstofkringloop. Er wordt uitgelegd dat visvoer eiwitten bevat, die na deaminering van aminozuren ammoniak (NH₃) vormen in de lever. Dit ammoniak wordt vervolgens als ammoniumionen (NH₄⁺) via het bloed uitgescheiden in de kieuwen.

Visuele elementen omvatten een schematische tekening (afbeelding 1) van de enkelvoudige bloedsomloop van een vis, met pijlen die de stroomrichting van het bloed aangeven. Een legenda specificeert de betekenis van deze pijlen. Onder de afbeelding worden vier specifieke bloedvaten genoemd en genummerd: 1 (leverader), 2 (leverslagader), 3 (kieuwader), en 4 (poortader).

De wiskundige/wetenschappelijke concepten omvatten de stikstofkringloop, deaminering van aminozuren, vorming van ammoniak (NH₃) en ammoniumionen (NH₄⁺), en de enkelvoudige bloedsomloop van een vis. De vraag aan de student (vraag 1, 2 punten) vereist dat de student identificeert welke van de vier genoemde bloedvaten een ammoniakmolecuul op de kortste route passeert van de plaats van vorming (lever) naar de plaats van uitscheiding (kieuwen). De student moet de nummers van de bloedvaten op het antwoordblad noteren en bij elk aangeven of het bloedvat 'wel' of 'niet' op die kortste route ligt, wat inzicht vereist in de bloedsomloop van een vis en de transportweg van afvalstoffen.

### Pagina 3

Deze examenpagina is een opgavepagina die betrekking heeft op biologie, specifiek op de stikstofkringloop en de rol van bacteriën daarin, evenals de effecten van nitriet op vissen. De pagina bevat een inleidende tekst over ammoniak- en ammoniumverwijdering uit een vissenkom en introduceert de bacteriën Nitrosomonas en Nitrobacter. Visuele elementen omvatten een eenvoudig stroomschema (afbeelding 2) dat de omzetting van ammoniak/ammonium via nitriet naar nitraat weergeeft door Nitrosomonas en Nitrobacter. Dit schema illustreert de sequentie van chemische omzettingen en de betrokken micro-organismen. De pagina bevat drie vragen (2, 3, 4). Vraag 2 betreft een definitie van het wiskundig/wetenschappelijk concept 'chemo-autotroof'. Vraag 3 is een meerkeuzevraag met betrekking tot de classificatie van Nitrobacter (nitrificerend of stikstofbindend) en de optimale omstandigheden (aeroob of anaeroob) voor de omzetting van nitriet naar nitraat, waarbij de student de juiste combinatie moet kiezen uit A, B, C of D. Vraag 4 is een open vraag waarin de student gevraagd wordt om twee schadelijke effecten van een hoge dosering nitriet op vissen te benoemen, gebaseerd op de verstrekte tekst over de afbraak van rode bloedcellen en de vorming van methemoglobine en de verschuiving van de zuurstofverzadigingscurve. De bredere wiskundige/wetenschappelijke concepten omvatten stikstofkringloop, nitrificatie, bacteriële metabolisme (chemo-autotrofie), en de fysiologische effecten van toxiciteit (methemoglobinemie, zuurstofverzadiging) in aquatische ecosystemen.

### Pagina 4

De vissenkom zou uitgebreid kunnen worden met filters en een
circulatiesysteem om de waterkwaliteit op peil te houden.
Linda Walstad beschrijft in haar boek *Ecology of the planted aquarium*
een eenvoudige manier om dit te bereiken. Haar richtlijnen zijn als volgt:
Bedek de bodem van een flinke kom met een laag tuinaarde waarin je
verschillende soorten ondergedoken waterplanten plant. Dek de potgrond
af met een laag kiezelsteentjes. Vul de kom met water en voeg daar je
goudvissen aan toe. Zorg voor voldoende licht.
Behalve het regelmatig voeren van de vissen heeft deze kom minimaal
onderhoud nodig.

Door toepassen van de Walstad-methode komt in de vissenkom een
stikstofkringloop op gang waardoor het gehalte giftige stoffen in het water
op een aanvaardbaar laag niveau kan worden gehouden.
2p 5 Hoe wordt door deze methode voorkomen dat organisch afval zich
ophoopt in de vissenkom?
Hoe wordt door deze methode ophoping van anorganische
stikstofverbindingen voorkomen?

De hierboven beschreven low-tech-vissenkom van Walstad is een
ecosysteempje op zich.
Het is echter geen gesloten ecosysteem doordat de kringlopen niet
gesloten zijn en er aanvullende handelingen nodig zijn om het in stand te
houden.
2p 6 Geef twee argumenten – aan de hand van aanvullende handelingen –
waarom je deze vissenkom niet kunt beschouwen als een gesloten
ecosysteem.

X-chromosomale inactivatie

"Elke vrouw is een mozaïek", zegt Anton Gootegoed, hoogleraar aan het
Erasmus MC te Rotterdam. "Ze heeft groepjes cellen waarin het
X-chromosoom dat van haar vader komt is uitgeschakeld, en groepjes
waarin dat van haar moeder is uitgeschakeld."
Zijn afdeling ontdekte de moleculaire schakelaar die in vrouwelijke
embryonale cellen één van beide X-chromosomen uitzet.

VW-1018-a-17-2-o 4 / 21 lees verder

### Pagina 5

Lichaamscellen van mannelijke en vrouwelijke zoogdieren bezitten een
ongelijk aantal X-chromosomen. De genexpressie van X-chromosomale
genen is echter ongeveer gelijk doordat bij vrouwen al tijdens de
embryonale ontwikkeling in de cellen willekeurig één van beide
X-chromosomen wordt geïnactiveerd. Hierdoor vindt geen transcriptie
plaats van genen gelegen op dit X-chromosoom, ook niet bij de
dochtercellen die hieruit ontstaan.

Bij een lapjeskat (altijd een
vrouwtje, zie afbeelding 1)
is in de vachtkleur het effect van
de X-chromosomale inactivatie
duidelijk zichtbaar.
Er zijn drie genen die bij katten
deze vachtkleur bepalen.
De combinaties van allelen en het
resulterende fenotype met
betrekking tot deze drie genen zijn
gegeven in tabel 1.

[FIGUUR: Een zwart-witte lapjeskat zit op een stenen ondergrond. Pijlen wijzen naar de verschillende vachtkleuren: wit, zwart en rood.]

tabel 1

genen vachtkleur
genotype
fenotype

gen voor een donkere
kleur (autosomaal)
BB, Bb, of Bb'
bb of Bb'
zwarte vacht
bruine vacht

b'b'
lichtbruine vacht

gen voor rode kleuring
(X-chromosomaal)
X^BR X^BR of X^BR Y
X^BR X^Br
X^Br X^Br of X^Br Y
alle zwarte en bruine vachtdelen
worden rood uitgevoerd
sommige zwarte en/of bruine
vachtdelen worden rood
zwarte en/of bruine vachtdelen
veranderen niet

gen voor witte vlekken
(autosomaal)
SS
ss
veel witte vlekken
een aantal witte vlekken
nauwelijks of geen witte vlekken

De lapjeskat in afbeelding 1 heeft zwarte, rode en witte vachtdelen.
Welk X-chromosomaal allel is in deze vachtdelen niet actief?

zwarte delen
rode delen
witte delen

A X^R
niet te zeggen
B X^r
niet te zeggen
C niet te zeggen
X^R
X^r
D niet te zeggen
X^R
X^R
E niet te zeggen
X^R
niet te zeggen
F niet te zeggen
X^r
niet te zeggen

VW-1018-a-17-2-o 5 / 21 lees verder ►►►

### Pagina 6

Een lapjeskat met zwarte, rode en een aantal witte vlekken heeft gepaard
met een volledige bruine kater.
2p 8 Hoe groot is de kans dat het eerste kitten dezelfde vachtkleuren heeft als
de moederpoes?
Afhankelijk van het genotype van de moederpoes is de kans:
A 1/4 of 1/8
B 1/8 of 1/16
C 1/16 of 1/32
D 1/4 of 1/8 of 1/16
E 1/8 of 1/16 of 1/32

In het nestje van de moederpoes zijn twee lapjeskittens geboren. Beide
hebben zwarte, rode en een aantal witte vlekken, maar de verdeling van
de vlekken over de vacht verschilt tussen deze twee kittens.
Naar aanleiding van dit verschil worden twee beweringen gedaan:
1 Hieruit blijkt dat het geen eeneige tweeling kan zijn.
2 Hieruit blijkt dat deze kittens niet dezelfde vader hebben.
2p 9 Welke van deze beweringen is of welke zijn juist?
A geen van beide
B alleen 1
C alleen 2
D zowel 1 als 2

[FIGUUR: Een kader met tekst over de ziekte van Fabry, die wordt veroorzaakt door een defect gen op het X-chromosoom. Het gen codeert voor het enzym a-galactosidase A, dat actief is in lysosomen waarin de afvalstof GL-3 zich opstapelt. Een tekort aan dit enzym leidt tot vaatproblemen en beschadiging van hart en nieren.]

VW-1018-a-17-2-o 6 / 21 lees verder ► ► ►

### Pagina 7

De hartspiercellen functioneren door de ophoping van het GL-3 minder goed. Fabry-patiënten vertonen een afwijkend beeld op een electrocardiogram (ECG, zie afbeelding 2).
[FIGUUR: Een zwart-wit ECG-grafiek met een complexe golfvorm, bestaande uit een P-golf, een QRS-complex en een T-golf, weergegeven op geruit papier.]
afbeelding 2

2p 10 Waarvan is de afwijking in het ECG een gevolg?
Er is een afwijking in
A de geleiding van impulsen door de atriumentriknoop.
B het depolariseren van de boezems.
C het genereren van impulsen door de sinusknoop.
D het repolariseren van de kamers.

Doordat ook verschillende celtypen in de nierenheden van een Fabry- patiënt worden aangetast, gaat de werking van de nieren achteruit.

Gevolgen van de ziekte van Fabry zijn:
1 aantasting cellen van de eerste gekronkelde buis
2 aantasting cellen van de glomerulus
3 aantasting cellen van de lis van Henle
4 vernauwde aanvoerende slagadertjes

Afwijkingen aan de urine als gevolg hiervan zijn:
P eiwitten in de urine
Q glucose in de urine
R minder creatinine-uitscheiding
S minder geconcentreerde urine

2p 11 Welke afwijking in de urine kan het gevolg zijn van welke aantasting van een nierenheid? Schrijf de nummers 1 tot en met 4 onder elkaar op je antwoordblad en noteer achter elk nummer de bijbehorende letter (P, Q, R of S) van de afwijking in de urine.

VW-1018-a-17-2-o 7 / 21 lees verder ►►►

### Pagina 8

Uit onderzoek van het Erasmus MC blijkt hoe ingewikkeld de inactivätie
van een X-chromosoom geregeld wordt:
1 Op het X-chromosoom ligt een inactivatie-centrum: een gebied waarin
zich het RNF12-gen en het Xist-gen bevinden.
2 Vroeg in de embryonale ontwikkeling wordt in de cellen van het
vrouwelijke embryo het RNF12-eiwit gevormd.
3 Wanneer de concentratie RNF12 boven een bepaalde drempel komt,
wordt de transcriptie van Xist gestimuleerd.
4 Het Xist-RNA bedekt vervolgens het 'eigen' X-chromosoom dat
hierdoor geïnactiveerd wordt.
5 Ook remt het Xist-RNA de productie van RNF12, zodat het tweede
X-chromosoom niet wordt uitgeschakeld. In 12% van de cellen gebeurt
dit echter te laat en sterft de cel nadat beide X-chromosomen
geïnactiveerd zijn.

In afbeelding 3 zijn de twee complementaire DNA-strengen van een
X-chromosoom, met het Xist-RNA in wording, schematisch weergegeven.

afbeelding 3

[FIGUUR: Schematische weergave van een X-chromosoom met een DNA-streng en Xist-RNA dat wordt gevormd.]

Legenda:
RNA-polymerase

De uiteindes van de DNA- en RNA-strengen zijn met de nummers
1 tot en met 6 aangegeven.
2p 12 Waar ligt het 5' uiteinde van het Xist-RNA? En waar liggen de 5' uiteindes
van het DNA?

5' van Xist-RNA 5' van het DNA
A plaats 1 plaats 3 en 4
B plaats 1 plaats 3 en 6
C plaats 1 plaats 4 en 5
D plaats 2 plaats 3 en 6
E plaats 2 plaats 4 en 5
F plaats 2 plaats 5 en 6

VW-1018-a-17-2-o 8 / 21 lees verder ► ► ►

### Pagina 9

Deze pagina is een opgaveblad voor een biologie-examen, gericht op genetica en evolutiebiologie. Het bevat drie open vragen (13, 14 en 15) over X-chromosomale inactivatie en de ziekte van Fabry, en een korte tekst met één open vraag (16) over de evolutie van lichtreceptoren. 

Visuele elementen omvatten een schematische weergave (afbeelding 1) van twee oertypen lichtreceptoren: de rhabdomere receptor en de ciliaire receptor. Deze figuren tonen de celstructuren, inclusief de pigmenten en geplooide membranen, die cruciaal zijn voor hun functie. 

De wiskundige/wetenschappelijke concepten die aan bod komen zijn: transcriptie, X-chromosomale inactivatie, epigenetica, fenotype, de ziekte van Fabry (een X-gebonden aandoening), evolutie, lichtreceptoren (fotoreceptoren), rhabdomere en ciliaire receptoren, celstructuur (membraanuitstulpingen, pigmenten), en de omzetting van lichtprikkels in zenuwimpulsen.

Van de student wordt verwacht dat hij/zij:
- De locatie van een embryo kan duiden bij een specifieke ontwikkelingsfase (X-chromosomale inactivatie op dag 8).
- Het concept epigenetica kan uitleggen in relatie tot de beïnvloeding van het fenotype door X-chromosomale inactivatie.
- Een verklaring kan geven voor het verschil in ernst van symptomen bij Fabry-patiënten, gerelateerd aan geslacht en genetica.
- De evolutionaire ontwikkeling van lichtreceptoren begrijpt.
- Het voordeel van membraanuitstulpingen op lichtreceptoren kan benoemen voor hun functie, mogelijk door analyse van afbeelding 1 en de gegeven tekst.

### Pagina 10

Dit is een opgavepagina van een examen, gericht op biologie of biomedische wetenschappen. De pagina bevat een tekstuele introductie over lichtreceptoren, opsinen en de omzetting tussen cis- en trans-retinal bij lichtabsorptie. Er wordt onderscheid gemaakt tussen ciliaire en rhabdomere opsinen wat betreft het regeneratieproces van retinal. De pagina bevat visuele elementen in de vorm van twee schematische figuren (afbeelding 2) die de fotochemische reacties en regeneratieroutes van retinal in 'ciliair opsine' (gewervelden) en 'rhabdomeer opsine' (ongewervelden) illustreren. Elk schema toont opsine met cis-retinal, de absorptie van fotonen resulterend in trans-retinal, en de regeneratie terug naar cis-retinal, waarbij de ciliaire opsine route een enzymatische terugvorming door hulpcellen omvat en de rhabdomere opsine route een directe terugkeer bij blootstelling aan een volgend foton. De wiskundige/wetenschappelijke concepten omvatten fotochemie, isomerisatie (cis-trans isomerie), eiwit-ligand binding (opsine-retinal), enzymatische reacties en het fysiologische functioneren van lichtreceptoren. De student wordt gevraagd om, op basis van de gegeven informatie, twee beweringen te evalueren betreffende de gevoeligheid en benodigde opsinen van ciliaire en rhabdomere receptoren, en vervolgens de juiste optie (A, B, C of D) te kiezen die aangeeft welke van de beweringen correct zijn.

### Pagina 11

Lichtreceptoren hebben grote overeenkomsten met zenuwcellen.
Zo zijn ze negatief geladen ten opzichte van het omringende milieu en is
de intracellulaire Na+-concentratie lager dan in het omringende milieu.
Lichtprikkels leiden tot een verandering van de membraanpotentiaal in
lichtreceptoren.
In rhabdomere receptoren openen daardoor de Na+-kanalen. In ciliaire
receptoren, zoals de staafjes in ons netvlies, leidt dit juist tot het sluiten
van Na+-kanalen.

2p 18 Zijn belichte staafjes negatiever geladen of minder negatief geladen dan
staafjes in het donker? En vindt bij staafjes in het licht depolarisatie of
hyperpolarisatie plaats?

Belichte staafjes zijn: Depolarisatie of hyperpolarisatie?
A negatiever geladen depolarisatie
B negatiever geladen hyperpolarisatie
C minder negatief geladen depolarisatie
D minder negatief geladen hyperpolarisatie

Het handhaven van een rustpotentiaal kost energie en gebeurt in ciliaire
en rhabdomere receptoren op gelijke wijze.
1p 19 Welk membraaneiwit verbruikt veel energie bij het handhaven van een
rustpotentiaal?

Er bestaan veel varianten van het eiwit opsine. In ciliaire receptoren
worden c-opsinen of G,-opsinen gevonden, in rhabdomere receptoren
r-opsinen of melanopsinen.
Bij de mens vind je ciliaire opsinen in de zintuigcellen (staafjes en
kegeltjes) in het netvlies van het oog. Melanopsinen zitten in zenuwcellen
in het netvlies van ons oog en hebben een functie bij de regeling van het
circadiane (dag-nacht)ritme.
In afbeelding 3 (op pagina 12) is een ordening op basis van
overeenkomsten in aminozuurvolgorde van de opsinen weergegeven.

VW-1018-a-17-2-o 11 / 21 lees verder ►►►

### Pagina 12

afbeelding 3
kwal
gewervelden (bepaalde kegeltjes)
gewervelden (bepaalde kegeltjes)
gewervelden (staafjes)
borstelworm
sint-jakobsschelp
lancetvisje
borstelworm
pijlinktvis
sint-jakobsschelp
degenkrab
insecten
gewervelden (circadiane lancetvisje neuronen)
c-opsine
G0-opsine
r-opsine
RHABDOMEER
melanopsine
De gevonden overeenkomsten en verschillen tussen de typen opsinen
van verschillende (groepen van) dieren wijzen op een
gemeenschappelijke oorsprong van rhabdomere en ciliaire
lichtreceptoren.
Twee beweringen hierover zijn:
1 De oertypen van rhabdomere en ciliaire receptoren waren er al voor
het ontstaan van de eerste gewervelden.
2 De staafjes zijn in de evolutie van gewervelden eerder ontstaan dan
de kegeltjes.
2p 20 Welke van deze beweringen wordt of welke worden door de gegevens in
afbeelding 3 ondersteund?
A geen van beide
B alleen 1
C alleen 2
D zowel 1 als 2
VW-1018-a-17-2-o
12 / 21
lees verder

### Pagina 13

Verschillen en overeenkomsten van lichtreceptoren kunnen duiden op een analoge of homologe evolutionaire ontwikkeling.
Een aantal evolutionaire deelprocessen die leiden tot analogie of homologie van lichtreceptoren zijn in onderstaande zeven gegeven:
1 Er is lichtgevoeligheid ontstaan in een celtype van een gemeenschappelijke voorouder.
2 Er is lichtgevoeligheid ontstaan in bepaalde celtypes in verschillende voorouders.
3 Door mutaties zijn varianten hiervan ontstaan.
4 Er zijn steeds meer overeenkomsten tussen de varianten ontstaan.
5 Er zijn steeds meer verschillen tussen de varianten ontstaan.
21 Wat is de kenmerkende volgorde van deelprocessen die leidt tot een analoge evolutie van lichtreceptoren?
A 1 - 3 - 4
B 1 - 3 - 5
C 2 - 3 - 4
D 2 - 3 - 5

Bananen bedreigd

Banen zijn de belangrijkste voedselbron voor meer dan 400 miljoen mensen in de tropen. De wereldwijde bananenproductie wordt bedreigd door schimmels die de Panama-ziekte veroorzaken. Wetenschappers en studenten van Wageningen UR onderzoeken hoe je deze ziekte bij bananenplanten kunt voorkomen en bestrijden.

[FIGUUR: Een kader met tekst over bananenplanten en de Panama-ziekte]
De meest gegeten banaan komt van de cultivar 'Cavendish' van de bananenplant *Musa acuminata*.
Deze cultivar was tot voor kort ongevoelig voor de Panama-ziekte, veroorzaakt door de schimmel *Fusarium oxysporum*.
Inmiddels is er een nieuwe variant van deze schimmel verschenen, *F. oxysporum* TR4, die ook de Cavendish-cultivars aantast.
De schimmel infecteert de bananenplanten vanuit sporen in de bodem, waarna de schimmeldraden vanuit de wortels de transportvaten in groeien.

VW-1018-a-17-2-0 13 / 21 lees verder

### Pagina 14

De wilde bananenplant is diploïd en vormt zaden.
De triploïde Cavendish is ontstaan uit twee varianten van $M$. $acuminata$.
De Cavendish-cultivar bezit twee sets chromosomen van de ene ouder en één set van de andere ouder, in totaal 33 chromosomen. De bananen van deze cultivar hebben géén zaden.
In afbeelding 1 is naast een Cavendish zonder zaden, een doorgesneden ‘wilde’ banaan mét zaden te zien.
afbeelding 1
2p 22 Leg uit waardoor de triploïde Cavendish geen zaden kan vormen.
Omdat bananenplanten na de bloei afsterven en er geen zaden beschikbaar zijn, moeten Cavendish-telers op een andere manier aan nieuwe planten komen. Dat doen ze door ondergrondse zij-knoppen af te snijden en op te kweken tot nieuwe planten.
2p 23 Leg uit dat deze manier van vermeerderen de kans op verspreiding van de Panama-ziekte vergroot.
Doordat de Cavendish-planten geen zaden vormen, is klassieke
veredeling uitgesloten als methode om ze minder gevoelig te maken voor $F$. $oxysporum$. De Wageningse onderzoeker Gert Kema gebruikt daarom genetische modificatie: hij probeert resistentie-genen tegen de schimmel uit een ander bananenras, $M$. $acuminata$ ssp. $malaccensis$, (de Pahang-bananenplant) in te brengen bij de Cavendish.
1p 24 Betreft dit een cisgene of een transgenemodificatie? Licht je antwoord toe.
Veredeling door genetische modificatie is, in vergelijking met klassieke veredeling door kunstmatige selectie, goedkoper en geeft een sneller resultaat.
1p 25 Noteer nog een ander voordeel van genetische modificatie in vergelijking met de klassieke manier van veredelen.
VW-1018-a-17-2-o
14 / 21
lees verder

### Pagina 15

Bananenplanten zijn géén bomen,
want ze hebben geen echte stam.
De schijnstam bestaat uit strak om
elkaar gevouwen bladstelen die
groeien vanuit een ondergrondse
stengel. Vanuit het centrum van de
schijnstam groeit een enorme
bloeiwijze die door zijn toenemende
gewicht naar beneden gaat hangen
(zie afbeelding 2).
De zetmeelrijke vruchten buigen
tijdens hun groei naar boven: dáárom
zijn de bananen krom!
afbeelding 2
[FIGUUR: Een tekening van een bananenplant, met de bloeiwijze en de vruchten naar beneden hangend. Labels geven de bloeiwijze, schijnstam, zijknop en ondergrondse stengel aan.]
$F$. $oxysporum$ produceert fusarinezuur, een toxine waarmee de schimmel
de plant kan binnendringen.
De schimmelraden verstoppen op den duur een deel van de houtvaten
van de bananenplant.
2p 26 Leg uit hoe door het verstoppen van houtvaten de CO$_2$-opname
    vermindert, en daardoor de hele plant dood kan gaan.
Rijpe bananen bevatten veel zetmeel.
2p 27 Het zetmeel in een banaan is gevormd door parenchymcellen in
    A de vrucht.
    B de bladeren van de plant.
    C de schijnstam van de plant.
    D de ondergrondse stengel van de plant.
Dat de bananen (de vruchten) naar boven krommen als de bloeiwijze naar
beneden hangt, kan wijzen op beïnvloeding door de zwaartekracht of
beïnvloeding door het licht.
3p 28 – Beschrijf een werkwijze waarmee je kunt onderzoeken of de kromming
    van bananen aan de plant beïnvloed wordt door het licht.
– Noteer ook een mogelijk resultaat én tot welke conclusie dat resultaat
    leidt.
VW-1018-a-17-2-o 15 / 21 lees verder ► ► ►

### Pagina 16

Een alternatieve aanpak van de Panama-
ziekte richt zich op het onschadelijk maken van
de schimmel $F$. oxysporum$ met behulp van een
fusarinezuur-resistente schimmelremmende
bacterie.
Een groep Wageningse studenten modificeerde
de fusarinezuur-resistente bodembacterie
$Pseudomonas putida$ (afbeelding 3) op zo'n
manier dat deze alleen schimmelremmende
stoffen gaat produceren als er fusarinezuur in
de bodem komt.
Ze gaven deze bacterie de naam ‘BananaGuard’.
afbeelding 3
[FIGUUR: Elektronenmicroscoopbeeld van bacteriën met flagellen.]

De gemodificeerde BananaGuard-bacterie vormt,
komt met fusarinezuur, een eiwit dat fusarinezuur
de cel uitpompt. Het
gen dat codeert voor dit eiwit is dus het fusarinezuur-resistentiegen.
Dit gen heeft een promotor. De transcriptie van de promotor (en dus van
het resistentiegen) is afhankelijk van onder andere een regulatoireiwit,
gecodeerd door een regulator.
In afbeelding 4 zijn schematisch vier manieren getekend waarop deze
promotor gereguleerd zou kunnen worden.

afbeelding 4
1
fusarinezuur
2
fusarinezuur
[FIGUUR: Schema's 1-4 met regulatie van genexpressie.]
regulator
promotor
regulator
promotor
3
fusarinezuur
4
fusarinezuur
regulator
promotor
regulator
promotor
Legenda:
= bacterie-DNA
= stimulering
T = remming
2p 29 Welk schema geeft de manier weer om het resistentiegen in de
BananaGuard-bacterie alleen te activeren als er fusarinezuur is?
A schema 1
B schema 2
C schema 3
D schema 4

VW-1018-a-17-2-o
16 / 21
lees verder

### Pagina 17

30 (2p) De studenten brachten in P. putida een genconstruct
eenheid zit voor fusarinezuur, en een aantal genen die coderen voor
stoffen die de groei van allerlei schimmels remmen.
De BananaGuard-bacteriën gaan pas schimmelremmers produceren als
ze fusarinezuur in de bodem detecteren.
Leg uit waarom deze uitgestelde productie van schimmelremmers van
belang is voor een ecosysteem zoals de bananenplantage.

De Wageningse studenten willen het risico uitsluiten dat het genconstruct
door uitwisseling van plasmiden tussen bacteriën in andere
bodembacteriën terechtkomt.
Daartoe hebben ze een toxine-antitoine-construct ontworpen dat op twee
afzonderlijke plasmiden in elke BananaGuard-bacterie ingebouwd wordt.
Een van deze plasmiden bevat ook het genconstruct dat bescherming
biedt tegen F. oxysporum.

Gebruikt worden de genen voor de
toxines Zeta (Z) en Kid (K) die dodelijk
zijn voor bacteriën, plus een gen voor
een antitozine dat Zeta neutraliseert
(anti-Z) en een gen voor een
antitoine tegen Kid (anti-K).
De vier plaatsen waar deze genen
worden ingebouwd zijn in afbeelding 5
met nummers aangegeven.
De genen voor beide antitoines staan
'aan', waardoor de expressie van de
bijpassende toxines in de BananaGuard
wordt onderdrukt.
afbeelding 5
[FIGUUR: Schematische weergave van een bacterie met celwand, flagel en plasmide. In de plasmide bevinden zich vier genen, genummerd 1, 2, 3 en 4. Genen 1 en 3 worden vergezeld door een afbeelding van een doodshoofd, wat duidt op een toxine. Genen 2 en 4 bevinden zich naast de toxine-genen en lijken hierdoor beschermd te zijn.]

31 (2p) Door een slimme combinatie van de vier genen, verdeeld over twee
plasmiden per bacterie, is gebruik van deze BananaGuard-bacterie op de
plantage wel effectief tegen schimmels, maar wordt het risico op
verspreiding van het genconstruct naar andere bodembacteriën verkleind.
Door welke van de volgende combinaties van genen per plasmide wordt
dit risico verkleind?

plaats 1 + 2:
plaats 3 + 4:

A Z + K
B Z + anti-K
C Z + anti-Z

anti-Z + anti-K
K + anti-Z
K + anti-K

VW-1018-a-17-2-o
17 / 21
lees verder ► ► ►

### Pagina 18

De ziekte van Pfeiffer
Op een internetforum plaatst Nicky het volgende bericht (afbeelding 1).
afbeelding 1
[FIGUUR: Een forumbericht van Nicky met een konijnenavatar.]
Auteur Topic: Pfeiffer? (gelezen 179 keer)
Nicky « Gepost op: 3 juli 2016, 15:35 »
Hallo allemaal,
Een week geleden kreeg ik heel veel last van mijn keel en later kreeg ik koorts.
Nu ga ik morgen naar de dokter toe om bloed te prikken, want ze weten bijna
zeker dat ik Pfeiffer heb. Nou zal het me eigenlijk niks verbazen als ik het heb
Mijn vraag is aan jullie is: Hoe snel ben je weer van Pfeiffer af?
En blijf je lang besmettelijk?
Liefs!

De ziekte van Pfeiffer wordt veroorzaakt door het Epstein-Barr-virus
(EBV). Meer dan 90 procent van de bevolking is zonder het te merken
drager van dit virus dat door speekselcontact (bijvoorbeeld zoenen) wordt
overgedragen.
Van een eerste besmetting word je na ongeveer 4 tot 7 weken ziek en
daarna blijf je levenslang drager. Bij jonge kinderen verloopt de ziekte
vaak ongemerkt, maar bij jongvolwassenen, zoals Nicky (afbeelding 1), is
het verloop heftiger.
De eerste symptomen van de ziekte van Pfeiffer zijn vermoeidheid,
keelpijn en koorts en na een week komen daar keelontsteking en
gezwollen lymfklieren bij. De vermoeidheid kan maanden duren.

De huisarts zal bij het eerste onderzoek voelen of bij Nicky de lymfklieren
in de hals, en eventueel ook die in de oksels en liezen, gezwollen zijn.
Het volume van de lymfklieren kan voelbaar toenemen als gevolg van de
activatie van de specifieke afweer.
Waardoor zwellen bij de ziekte van Pfeiffer vooral de lymfknopen van de
hals op?

2p 32

VW-1018-a-17-2-o 18 / 21 lees verder ► ► ►

### Pagina 19

Het EBV bezit een aantal specifieke antigenen (EA, VCA en EBNA)
waartegen antistoffen worden gemaakt die in het bloed aangetoond
kunnen worden.
Op internet vindt Nicky een diagram (afbeelding 2) dat het verloop toont
van de concentratie van verschillende antistoffen in combinatie met de
ernst van de symptomen na een eerste besmetting en na reactivatie, een
periode waarin opnieuw virusdeeltjes worden geproduceerd. De drager
merkt zelf doorgaans niets van deze reactivatie.
afbeelding 2
[FIGUUR: Grafiek met op de y-as "relatieve concentratie antistoffen" en op de x-as "tijd (maanden)". De grafiek toont vier lijnen: EA-IgG/M (solide lijn), VCA-IgM (gestippelde lijn), VCA-IgG (doorgetrokken lijn) en EBNA-IgG (gestreepte lijn). Pijlen geven "infectie", "start symptomen" en "reactivatie" aan op de tijdlijn. Er is ook een grafiek van de ernst van de symptomen boven de tijdlijn.]

2p 33
De dag na haar ;forumbericht laat Nicky bloed afnemen voor onderzoek.
Welke uitslag van de antistoffentest past bij Nicky als na het bloedprikken
inderdaad blijkt dat ze de ziekte van Pfeiffer heeft?

VCA-IgM VCA-IgG EBNA-IgG
A - - -
B - + -
C + + -
D + + +

1p 34
Waarom geeft alleen een verhoogd EA-IgG/M-gehalte niet voldoende
informatie voor de diagnose van de ziekte van Pfeiffer bij Nicky?

VW-1018-a-17-2-o 19 / 21 lees verder ►►►

### Pagina 20

De sterke reactie van het immuunsysteem na een eerste besmetting is de
oorzaak van de vermoeidheid bij de ziekte van Pfeiffer.
Als je door bijvoorbeeld een zoen voor het eerst besmet wordt met EBV
raken eerst de epitheelcellen van de mond- en keelholte geïnfecteerd (zie
afbeelding 3).

afbeelding 3
[FIGUUR: Schematische weergave van de infectie van epitheelcellen en B-cellen met het EBV-virus.]

Deze epitheelcellen gaan virusdeeltjes produceren die op hun beurt
B-cellen infecteren in het lymfweefsel van de keelholte. Door expressie
van de virusgenen delven deze B-cellen en differentiëren in geheugen-
cellen. Een groot deel van deze cellen blijft latent geïnfecteerd, dat wil
zeggen dat het virusgenoom wel aanwezig is, maar er worden geen
virussen geproduceerd. Zo nu en dan en gaat een van deze cellen de
lytische fase in (reactivatie) en kunnen er weer virusdeeltjes vrijkomen.
Die komen in het speeksel terecht en kunnen worden overgedragen aan
een volgende gastheer.

B-cellen hebben een receptor op het celoppervlak waarvan het EBV
gebruikmaakt. Deze receptor, in combinatie met een MHC-II molecuul als
co-receptor, maakt fusie met het celmembraan van de gastheercel
mogelijk.
2p 35 - MHC-II moleculen zijn niet bedoeld om virussen de cellen in te laten.
- Wat is wél de functie van MHC-II op celniveau?
- En op organismeniveau?

VW-1018-a-17-2-o 20 / 21 lees verder ►►►

### Pagina 21

Geïnfecteerde B-cellen worden door het virus 'onsterfelijk' gemaakt doordat een  eiwit BHRF1 wordt gevormd dat analoog is aan het menselijk BCL-2-eiwit dat celdood (apoptose) remt.
2p 36 Hoe wordt door dit BHRF1-eiwit apoptose van de cel geremd?
A Het activeert procaspase.
B Het functioneert als survival factor (overlevingsfactor).
C Het inactiveert de death receptor.
D Het remt Bax.
Op het internetforum stelt Nicky twee vragen (afbeelding 1 op pagina 18).
2p 37 Formuleer een juist antwoord op deze twee vragen, gebaseerd op de informatie in de drie informatiekaders.

Bronvermelding
Een opsomming van de in dit examen gebruikte bronnen, zoals teksten en afbeeldingen, is te vinden in het bij dit examen behorende correctievoorschrift, dat na afloop van het examen wordt gepubliceerd.
VW-1018-a-17-2-0 einde ■