# Eindexamen Biologie VWO 2015 tijdvak 2

> Openbaar eindexamen. Bekijk en oefen het examen: https://slimmeexamens.nl/examens/vwo/biologie/2015/tijdvak-2

## Vragen in dit examen

### Vraag 1 – Opgave 2

### Vraag 2 – Opgave 1

### Vraag 3 – Opgave 1

### Vraag 4 – Opgave 2

### Vraag 5 – Opgave 2

### Vraag 6 – Opgave 1

### Vraag 7 – Opgave 1

### Vraag 8 – Opgave 1

### Vraag 9 – Opgave 1

### Vraag 10 – Opgave 1

### Vraag 11 – Opgave 2

### Vraag 12 – Opgave 1

### Vraag 13 – Opgave 2

### Vraag 14 – Opgave 2

### Vraag 15 – Opgave 1

### Vraag 16 – Opgave 1

### Vraag 17 – Opgave 2

### Vraag 18 – Opgave 1

### Vraag 19 – Opgave 2

### Vraag 20 – Opgave 1

### Vraag 21 – Opgave 2

### Vraag 22 – Opgave 1

### Vraag 23 – Opgave 2

### Vraag 24 – Opgave 1

### Vraag 25 – Opgave 2

### Vraag 26 – Opgave 2

### Vraag 27 – Opgave 1

### Vraag 28 – Opgave 2

### Vraag 29 – Opgave 1

### Vraag 30 – Opgave 2

### Vraag 31 – Opgave 1

### Vraag 32 – Opgave 2

### Vraag 33 – Opgave 2

### Vraag 34 – Opgave 1

### Vraag 35 – Opgave 2

### Vraag 36 – Opgave 2

## Opgaven (tekst van het examen)

### Pagina 1

Examen VWO
2015
tijdvak 2
donderdag 18 juni
13.30 - 16.30 uur
biologie

Dit examen bestaat uit 36 vragen.
Voor dit examen zijn maximaal 70 punten te behalen.
Voor elk vraagnummer staat hoeveel punten met een goed antwoord behaald kunnen worden.

Als bij een open vraag een verklaring, uitleg of berekening vereist is, worden aan het antwoord meestal geen punten toegekend als deze verklaring, uitleg of berekening ontbreekt.

Geef niet meer antwoorden (redenen, voorbeelden e.d.) dan er worden gevraagd. Als er bijvoorbeeld twee redeneren worden gevraagd en je geeft meer dan twee redeneren, dan worden alleen de eerste twee in de beoordeling meegeteld.

VW-1018-a-15-2-o


### Pagina 2

Dit is een examenopgavepagina gericht op biologie/ecologie. Bovenaan staat een algemene instructie over 'normale situaties en gezonde organismen' tenzij anders vermeld, wat standaard is voor wetenschappelijke examens. De pagina behandelt het concept van 'gradiënt-ecosystemen' en hun belang voor de biodiversiteit. Er wordt uitgelegd dat dit complexe, heterogene leefgebieden zijn met geleidelijke overgangen in milieufactoren, wat leidt tot een grote diversiteit aan planten- en diersoorten. Een specifiek voorbeeld van een ecologische gradiënt in Nederland wordt gegeven, waarbij 'heischrale graslanden' en 'kalkmoerassen' naast elkaar voorkomen, met 'blauwgrasland' als overgangsgebied. De tekst benadrukt dat zowel abiotische (zuurgraad, kalkrijkdom) als biotische factoren (grazers, maaibeheer) de vegetatietype bepalen.

Visuele elementen zijn er niet; de pagina bestaat volledig uit tekst en vragen. Wiskundige concepten zijn afwezig, maar wetenschappelijke concepten zoals 'gradiënt-ecosysteem', 'biodiversiteit', 'biotische factoren', 'abiotische factoren', 'vegetatietype', 'heischraal grasland', 'kalkmoerassen', 'blauwgrasland' en 'maaibeheer' staan centraal. De vragen testen het begrip van deze concepten.

Van de student wordt gevraagd:
1.  **Multiple-choice vraag (Vraag 1):** Inzicht in de biotische factoren (grazers) die de samenstelling van vegetatie kunnen veranderen, specifiek de impact van bemesten, betreden en eten van planten door grazers.
2.  **Open vraag (Vraag 2):** Uitleg geven met een voorbeeld hoe maaibeheer de ontwikkeling van vegetatie in een gebied beïnvloedt.

### Pagina 3

Op veel plaatsen is, door de afname van de kalkrijke kwel, het
ecosysteem kalkmoeras verdwenen. Als deze situatie lang voortduurt,
neemt ook de biodiversiteit van de kwelgevoede zandgronden af.
Door beheermaatregelen kunnen de lokale abiotische omstandigheden zo
aangepast worden dat er in de loop van de tijd opnieuw het vegetatietype
kalkmoeras kan ontstaan. Voorwaarde is de lokale aanwezigheid van
blauwgrasland als gradiënt-ecosysteem.
2p 3 Leg uit wat de rol is van het aanwezige blauwgrasland bij het opnieuw
ontstaan van het vegetatietype kalkmoeras.

Bij het overwegen van beheermaatregelen wordt onder andere de
‘bezettingsgraad’ van plantensoorten betrokken. Dat is de mate waarin de
plant zich, op de plaats waar de soort zich van nature blijvend zou kunnen
vestigen (de potentiële ecologische nis), daadwerkelijk gevestigd heeft.
De bezettingsgraad is onder andere afhankelijk van de mate waarin
planten zich via zaden kunnen verspreiden (dispersiecapaciteit), de
levensduur van de planten en die van de zaden.
In afbeelding 1 is de relatie weergegeven tussen drie eigenschappen van
planten en de bezettingsgraad.
afbeelding 1

[FIGUUR: Een staafdiagram met op de y-as "bezettingsgraad leefgebieden" en schalen van "laag" naar "hoog". Op de x-as zijn groepen staafdiagrammen met foutbalken. Onder de diagrammen staan tabellen met de eigenschappen "dispersiecapaciteit", "levensduur planten" en "levensduur zaden". Deze eigenschappen zijn onderverdeeld in "kort" en "lang". De staafdiagrammen worden gegroepeerd op basis van deze eigenschappen.]

2p 4 Welke van deze eigenschappen beïnvloedt het bezetten van de
ecologische nis het meest, en welke het minst?
meeste invloed minste invloed
A dispersiecapaciteit levensduur plant
B dispersiecapaciteit levensduur zaad
C levensduur plant dispersiecapaciteit
D levensduur plant levensduur zaad

VW-1018-a-15-2-o 3 / 19 lees verder ➢➢►

### Pagina 4

Dit is een opgavepagina van een examen, waarschijnlijk voor biologie of ecologie, gericht op planten en ecosystemen. De pagina bevat twee open vragen (vragen 5 en 6). Visuele elementen omvatten een detailafbeelding (Afbeelding 2) van de plant 'Carex buxbaumii' (knotszegge), met daaronder de wetenschappelijke naam en een nummer ('WHLB 1625'), wat wijst op een botanische illustratie. Er zijn geen grafieken, tabellen of complexe wiskundige formules aanwezig. Gevorderde biologische concepten zoals 'concurrentie tussen plantensoorten', 'potentiële ecologische nis', 'levensduur van zaden', 'bezettingsgraad', 'beheer van ecosystemen', 'gradiënt-ecosystemen' en 'dispersiecapaciteit' worden behandeld. De student wordt gevraagd om een verklaring te geven waarom de levensduur van zaden de bezettingsgraad beïnvloedt, en om uit te leggen waarom de zeldzame knotszegge, gegeven haar specifieke ecologische nis en beperkte dispersiecapaciteit, zonder beheermaatregelen bedreigd blijft. De vragen vereisen begrip van ecologische principes en vaardigheid in het formuleren van beredeneerde antwoorden.

### Pagina 5

Cyanobacteriën en de voedselproductie van oceanen

Onze voedselvoorziening is afhankelijk van het vastleggen van kooldioxide in organisch materiaal. Bijna de helft van deze $CO_2$-fixatie vindt plaats in de oceanen. Dit gebeurt voornamelijk door algen, maar ook door cyanobacteriën. Cyanobacteriën worden ook wel blauwalgen genoemd, omdat zij het blauwe pigment fycocyanine bezitten. Fycocyanine is een van de pigmenten die bij blauwalgen de fotosynthese mogelijk maken.

Het zijn vooral (groene) algen die aan de basis staan van de productiviteit van oceanen. De stofwisseling van de algen kan daarom dienen als maat voor de primaire productie van oceanen.

2p 7 - Welk (meet)gegeven heb je nodig om de bruto primaire productie (BPP) van de algen te berekenen?
- Welk (meet)gegeven is daarbij nodig voor de berekening van de netto primaire productie (NPP) van de algen?

VW-1018-a-15-2-o 5 / 19 lees verder ‣‣‣

### Pagina 6

Dit is een opgave-pagina voor een examen biologie of scheikunde, gericht op de fotosynthetische lichtreacties. De pagina bevat twee gedetailleerde schematische figuren (afbeelding 1 en afbeelding 2) van het thylakoïdmembraan en de daarin plaatsvindende elektronentransportketen. Afbeelding 1 visualiseert de normale route van elektronentransport vanuit fotosysteem II (PSII) via plastoquinone (Pq), cytochroom-b6f (Cyt b6f) naar fotosysteem I (PSI), resulterend in de vorming van ATP en NADPH, H+. Watermoleculen worden gesplitst, waarbij elektronen en protonen vrijkomen. De protonen dragen bij aan de protongradiënt over het membraan, essentieel voor ATP-synthese door ATP-synthase. Afbeelding 2 toont een variant van dit proces, specifiek bij cyanobacteriën die plastoquinol-oxidase (PTOX) bezitten. Hier wordt een alternatieve elektronenstroom geïntroduceerd, waarbij elektronen van PSII via Pq en PTOX teruggeleid worden naar zuurstof, als aanvulling op of om schade door ijzertekort te voorkomen. Tekstuele uitleg begeleidt de figuren en beschrijft de context van de ijzertekortproblematiek en de rol van PTOX. De opgave test waarschijnlijk kennis over de elektronentransportketen, de functie van verschillende eiwitcomplexen, de energieomzetting tijdens fotosynthese en adaptaties van organismen aan omgevingsstress. Studenten moeten de processen, componenten en hun onderlinge relaties in de lichtreactie begrijpen en analyseren, inclusief de afwijkende route via PTOX.

### Pagina 7

Deze examenpagina is een opgavepagina met drie meerkeuzevragen en één open vraag over fotosynthese en cyanobacteriën. Visuele elementen ontbreken, de pagina bevat uitsluitend tekst. De wiskundige/wetenschappelijke concepten richten zich op biotechnologie, ATP- en NADPH-productie, glucoseproductie, zuurstofafgifte, cyclische fotofosforylering en NPP (Netto Primaire Productie) van cyanobacteriën. Specifiek wordt ingegaan op de 'PTOX-route' en vergelijkingen met de 'normale fotosyntheseroute'.

De student wordt gevraagd om bij vraag 8 te analyseren hoeveel glucose en zuurstof geproduceerd of afgegeven wordt wanneer de 'PTOX-route' wordt uitgevoerd, vergeleken met de normale fotosynthese, en vervolgens de juiste meerkeuzeoptie te selecteren. Bij vraag 9 moet de student aangeven of ATP en/of NADPH ontstaat bij cyclische fotofosforylering die plaatsvindt bij cyanobacteriën, waarbij elektronen van ferredoxine worden terugevoerd naar Cyt-b6f. Vraag 10 is een open vraag waarbij de student moet verklaren waarom de voedselvoorziening deels afhankelijk is van de NPP van cyanobacteriën, ondanks dat mensen deze organismen niet eten. Er is een kop- en voettekst met paginanummering, bestandsreferentie en bronvermelding.

### Pagina 8

Dit is een examenpagina (pagina 8 van 19) met een biologie-opgave getiteld 'Fokken met Siamese katten'. De pagina bevat een inleidende tekst over Siamese katten, hun genetica en vachtkleurpatronen, gevolgd door een concrete vraag. Visuele elementen omvatten drie kleurenfoto's (Afbeelding 1) van katten van de rassen Siamees, Burmees en Tonkanees, die de beschreven vachtkleurpatronen illustreren. De wiskundige/wetenschappelijke concepten richten zich op genetica, erfelijkheid, allelen (dominantie, recessiviteit), eiwitfunctie (tyrosinase-enzym), temperatuurgevoeligheid van enzymen, pigmentatie (melanine), en het albinisme-allel (c). Specifieke allelen die worden genoemd zijn wildtype allel C, recessief allel c^s (Siamees), allel c^b (Burmees) en het allel c (albino). De eigenschappen van heterozygote combinaties (c^b en c^s voor Tonkanees) worden ook besproken, evenals de dominantie van c^s en c^b over c. Van de student wordt gevraagd om uit te leggen waarom Siamese kittens bij de geboorte wit zijn en pas later de typische kleuring van de extremiteiten krijgen, wat hun begrip van de temperatuurafhankelijke expressie van de tyrosinase-enzymen en de relatie met de lichaamstemperatuur van een kitten test. De vraag is 2 punten waard.

### Pagina 9

2p 12 Wat kunnen, naast het genotype cc, op basis van de gegevens in de tekst de genotypen zijn van een pasgeboren wit kitten?
A alleen c$^b$c$^b$ en c$^s$c$^s$
B alleen c$^b$c$^b$, c$^b$c$^s$, c$^s$c$^b$ en c$^s$c$^s$
C alleen c$^b$c, c$^s$c, c$^b$c$^b$, c$^b$c$^s$, c$^s$c$^b$, c$^s$c$^s$ en Cc
D c$^b$c, c$^s$c, c$^b$c$^b$, c$^b$c$^s$, c$^s$c$^b$, c$^s$c$^s$ en Cc

Doordat bij albino katten het tyrosinase onwerkzaam is, wordt bij hen helemaal geen melanine geproduceerd en blijft de vacht wit. De onwerkzaamheid van het tyrosinase is het gevolg van een cytosine-deletie op positie 975 in exon 2 van het TYR-gen. In afbeelding 2 is een deel van de tripletlen van exon 2 van de coderende streng van het wildtype TYR-allel weergegeven. Met een pijl is positie 975 aangegeven.
afbeelding 2
[FIGUUR: DNA-sequentie met een pijltje naar positie 975]
5' CCC TCC GCT GAT GTG GAA TTT TGC CTA AGT CTG ACA CAA 3'

Over de gevolgen van de deletie op positie 975 in dit deel van het TYR-allel worden twee beweringen gedaan:
1 Door de leesraamverschuiving verandert het eerste aminozuur in de polypeptideketen die op basis van dit DNA-fragment gevormd wordt.
2 Er ontstaat een nieuw stopcodon in dit DNA-fragment, waardoor de gevormde polypeptideketen korter zal zijn.

2p 13 Welke van deze beweringen is of zijn juist?
A geen van beide
B alleen 1
C alleen 2
D beide zijn juist

VW-1018-a-15-2-0 9 / 19 lees verder ► ► ►

### Pagina 10

Dit is een opdrachtpagina van een examen, gericht op genetica en overerving. Het centrale visuele element is een uitgebreide stamboom (afbeelding 3) van Siamese katten, waarin de overerving van albinisme wordt onderzocht. De stamboom gebruikt symbolen (cirkels voor poezen, vierkanten voor katers) en kleuren (wit voor albino's, grijs voor Siamezen) om fenotypen aan te duiden. Gekleurde symbolen met stippellijn staan voor nakomelingen. Solide lijnen met een zwart bolletje vertegenwoordigen kruisingen. Onder elk individu in de stamboom is informatie weergegeven over genotype, specifiek voor de TYR-allelen c (albino) en c^s (Siamees), en de gekoppelde 'marker' die in vier varianten voorkomt (1, 2, 3, 4). De legenda verduidelijkt de symbolen en de betekenis van de allelen (+ staat voor allel c^s, - voor allel c). De tekst beschrijft de context van de stamboom, namelijk de overerving van albinisme in een Siamese kattenfamilie, en identificeert een belangrijke dekkater, Boris, en zijn nakomelingen. Verder wordt uitgelegd dat de 'marker' gebruikt wordt om de herkomst van de TYR-allelen te onderscheiden en dat deze marker op hetzelfde chromosoom ligt. Van de student wordt verwacht dat deze de stamboom en de bijbehorende genetische informatie correct kan interpreteren, waarschijnlijk om vragen te beantwoorden over overervingspatronen, genotypen, fenotypen, en de relatie tussen de allelen en de gekoppelde marker. Het documentnummer (VW-1018-a-15-2-0) en paginanummer (10/19) duiden op een examenopgave.

### Pagina 11

Deze examenpagina is een opgavepagina met tekstuele vragen over genetica en fokkerij, gerelateerd aan katten. De pagina bevat geen visuele elementen zoals grafieken, tabellen of figuren, behalve de vraagnummers en puntentoekenning. Er wordt wel verwezen naar 'afbeelding 3' die op een eerdere pagina te vinden moet zijn. De pagina behandelt verschillende wiskundige/wetenschappelijke concepten zoals stamboomanalyse, erfelijkheid (albino-allelen), crossing-over, genotypen, inteelt en terugkruisingen. De student wordt gevraagd om meerkeuzevragen te beantwoorden over de stamboom van katten en de genetische eigenschappen van kittens (vragen 14, 15, 16) en open vragen te beantwoorden over de voordelen van inteelt ('opzettelijke inteelt') en de methode van terugkruisingen voor het selecteren van geschikte dekkater voor het fokken van Siamezen (vragen 17, 18). De vragen vereisen kennis van Mendeliaanse genetica, populatiegenetica en fokmethoden.

### Pagina 12

Kinkhoest

Kinderziektes zijn in Nederland gelukkig zeldzaam geworden. Dat komt doordat bijna elke baby tegen die ziektes wordt gevaccineerd. Een vroeger beruchte kinderziekte is kinkhoest, waar vooral pasgeborenen aan kunnen overlijden. Helaas blijkt het vaccin tegen kinkhoest niet meer zo goed te werken.

Kinkhoest wordt veroorzaakt door infectie met de bacterie *Bordetella pertussis*. Besmetting gaat via ingeademde druppeltjes die door een patiënt zijn uitgehoest. De bacterie nestelt zich in de slijmvliezen van de luchtwegen en longen. Daar hecht hij zich met *fimbriae*, kleine haartjes, aan de trilharen van epitheelcellen (zie afbeelding 1).

afbeelding 1

[FIGUUR: Twee afbeeldingen naast elkaar van epitheelcellen in de luchtwegen. Links worden de trilharen getoond die normaal bewegen. Rechts worden de trilharen getoond waarop bacteriën (met fimbriae) zich hebben gehecht, waardoor de beweging belemmerd wordt. Een legenda toont een kinkhoestbacterie, fimbriae en pertussis-toxine.]

Legenda:
kinkhoestbacterie
fimbriae
pertussis-toxine

Na kolonisatie scheidt de bacterie pertussis-toxine uit. Dat is een giftig product, dat de epitheelcellen in de luchtwegen beschadigt. De bacterie verspreidt zich niet verder in het lichaam. Symptomen van kinkhoest zijn heftige, aanhoudende hoestbuien van vijf tot vijftien hoestkrampen, gevolgd door een diepe, piepende inademing.

Spieren die een rol spelen bij de ademhaling zijn:
- buikspieren
- middenrifspieren
- tussenribspieren

2p 19 Welke spieren trekken samen tijdens een hoestkramp?
A alleen buikspieren
B alleen middenrifspieren
C alleen bepaalde tussenribspieren
D buikspieren en middenrifspieren
E buikspieren en bepaalde tussenribspieren
F middenrifspieren en bepaalde tussenribspieren

VW-1018-a-15-2-o 12 / 19 lees verder ►►►
Voor alle eindexamens, zie www.allexamens.nl. Voor de perfecte voorbereiding op je eindexamen, zie ook www.ssl Leiden.nl. Pagina: 830

### Pagina 13

Dit is een examenpagina (pagina 13 van 19) met vragen over de kinkhoest (pertussis) en de menselijke afweerreactie daarop. De pagina bevat twee open vragen (vragen 20 en 21) en één multiple-choice vraag (vraag 22), die allen betrekking hebben op biologische processen. Visuele elementen omvatten een lijn-, of x-y-grafiek met de titel 'afbeelding 2'. Deze grafiek toont de 'relatieve hoeveelheid' van vier verschillende stoffen/cellen (P, Q, R, S) over 'dagen na besmetting' (van 0 tot 35 dagen). De lijnen P, Q, R en S representeren antistoffen (IgA), fagocyten, ontstekingsmediatoren en T-helpercellen, hoewel de specificatie van welke lijn welke component representeert, impliciet is in de vraagstelling. De wiskundige of wetenschappelijke concepten die aan bod komen, zijn: de werking van trilharen in de luchtwegen, de pathofysiologie van kinkhoest (symptoomverergering, zuurstofgebrek, hersenschade), en de cellulaire en humorale afweerreactie (antistoffen (IgA), fagocyten, ontstekingsmediatoren, T-helpercellen) gedurende een infectie. Van de student wordt gevraagd om uit te leggen hoe verminderde trilhaarwerking leidt tot ergere symptomen en langere infectie, hoe zuurstofgebrek ontstaat bij kinkhoest, en om uit de grafiek af te leiden wanneer fagocyten en T-helpercellen meetbaar toenemen na besmetting.

### Pagina 14

Deze pagina maakt deel uit van een biologie-examenopgave (VW-1018-a-15-2-o, pagina 14/19). De pagina bevat twee meerkeuzevragen (vragen 23 en 24) die betrekking hebben op de immunologie en moleculaire biologie. Er zijn geen visuele elementen zoals grafieken of tabellen aanwezig, alleen tekstblokken met inleidende informatie en de vragen zelf. 

De inleidende tekst bij vraag 23 bespreekt het Rijksvaccinatieprogramma tegen kinkhoest (pertussis), de afname van vaccinatie-effectiviteit over tijd, en de patiënt als besmettingsbron. Van de student wordt gevraagd welk type afweercellen langdurige immuniteit na vaccinatie verzorgt, met als keuzes B-geheugencellen, cytotoxische T-cellen, macrofagen, en plasmacellen. Dit vereist kennis van de adaptieve immuunrespons en de rol van geheugencellen. 

De inleidende tekst bij vraag 24 beschrijft onderzoek naar de effectiviteit van de kinkhoestvaccinatie door Frits Mooi, waarbij de nadruk ligt op de veranderende antigenen (fimbriae-eiwitten (Fim), pertactine (Prn) en pertussis-toxine (PtxA)) van de *Bordetella pertussis*-bacterie en mutaties in de promotor (*ptxP*). Specifiek wordt vermeld dat het *fim2*-gen in twee varianten voorkomt, *fim2-1* en *fim2-2*, die verschillen in het 174e codon en coderen voor respectievelijk arginine (R) en lysine (K). Van de student wordt gevraagd op welke positie binnen dit codon (174e codon) het verschillende nucleotide aanwezig is, met keuzes voor positie 1, 2 of 3. Dit vereist kennis van de genetische code en hoe aminozuurveranderingen kunnen ontstaan door puntmutaties.

### Pagina 15

Voor het ontwikkelen van een a-cellulair vaccin kunnen Fim, Prn en Ptx
als antigeen worden gebruikt, maar $ptxP$ niet.
1p 25 Waardoor is $ptxP$ hiervoor niet geschikt?

Vanaf 1953 blijken er telkens nieuwe combinaties van allelen van de
genen $fim$, $prn$, $ptx$ en de promotor $ptxP$ te zijn verschenen in het DNA
van de populaties $B$. $pertussis$.
Mooi bracht de frequentie in kaart van de verschillende combinaties van
allelen (alleltypen) en combineerde die gegevens met het aantal
geregistreerde kinkhoestmeldingen vanaf 1987.
In het diagram van afbeelding 3 is het resultaat weergegeven voor de
allelypen II tot en met VI.
Allelype II is bijvoorbeeld $ptxP2-ptxA4-prn7-fim31$.
afbeelding 3
[FIGUUR: Grafiek met op de y-as de frequentie van allelypen in % en op de x-as de jaren (vanaf 1953 tot 2005). Er zijn 4 lijnen en een staafdiagram te zien. De lijnen zijn gestippeld, eenmaal een puntjeslijn, en tweemaal een streep/puntlijn. De lijnen zijn gelabeld met Romeinse cijfers IV, V, VI. Er is ook een stippellijn en een stippel-streeplijn die gelabeld zijn met II en III. De staafdiagram is gelabeld met "kinkhoestmeldingen".]

Gegevens over de allelypen van de bacterie zijn er vanaf 1949. In 1953
begonnen de eerste vaccinaties met cellulaire vaccins; in 2005 werden
die vervangen door a-cellulaire vaccins. Het aantal gemelde kinkhoest-
diagnoses vanaf 1987 is als staafdiagram weergegeven.

2p 26 Geef een verklaring voor de opeenvolging van verschillende allelypen
van de kinkhoestbacteriën in de loop van de jaren.

In afbeelding 3 is te zien dat het aantal kinkhoestmeldingen fors steeg
vanaf eind jaren negentig. De virulentie (het ziekmakend vermogen) van
$B$. $pertussis$ is in die periode ook toegenomen.
Een mutatie van $ptxP$, die de overgang markeert tussen allelype V en VI,
is volgens Mooi de oorzaak van die toegenomen virulentie.
2p 27 Leg uit hoe een mutatie in $ptxP$ de toename van de virulentie kan
veroorzaken.

VW-1018-a-15-2-0 15 / 19 lees verder ►►►

### Pagina 16

Dit is een examentekstpagina die twee afzonderlijke biologische vraagstukken presenteert. Visuele elementen zijn beperkt tot gestructureerde tekst met opsommingen en vraagnummers. Het eerste vraagstuk gaat over immuniteit en vaccinatie, specifiek gericht op B. pertussis (kinkhoest) en de immuniteitsoverdracht van moeder op kind. Het introduceert de concepten van 'verworven immuniteit' onderverdeeld in vier categorieën: kunstmatig actief, kunstmatig passief, natuurlijk actief en natuurlijk passief. Van de student wordt gevraagd om voor twee specifieke gevallen – de gevaccineerde moeder tijdens zwangerschap en haar ongeboren kind – de juiste categorie van immuniteit te noteren. Het tweede vraagstuk is een informatief tekstblok over hartfalen en genetica, waarbij het concept van een genetische mutatie die de kans op hartfalen verhoogt en de mogelijkheid van screening en preventieve behandeling worden besproken. Hoewel dit deel geen directe vragen bevat op deze pagina, verschaft het context voor mogelijk volgende vragen. De pagina test de kennis van de student over biologische concepten als immuniteit, vaccinatie, overdracht van antistoffen en genetica gerelateerd aan ziekten.

### Pagina 17

Dit is een examenpagina die zich richt op biologie of medische wetenschappen, specifiek over de functie van nieren en de invloed van genetische mutaties op ionentransport. De pagina bevat een tekstuele introductie over het CLCNKA-gen, hartfalen en een puntmutatie (Gly83) die leidt tot slechter functionerende chloridekanaaltjes in de nierbuisjes. Visueel wordt dit ondersteund door 'afbeelding 1', een gedetailleerd schematisch diagram van een deel van een nierbuisje en de haarvaten eromheen. Het diagram toont specifieke membranetransporteiwitten: een Na+/2Cl-/K+ cotransporter, K+-kanalen, Cl--kanalen, en een Na+/K+-ATPase. Pijlen geven de richting van ionentransport (Na+, Cl-, K+) aan, en de locaties van 'HAARVATEN' zijn duidelijk aangegeven, wat de interactie tussen de nierbuisjes en de bloedstroom visualiseert. De pagina bevat twee open vragen (vragen 29 en 30). Vraag 29 is een open verklarende vraag die gericht is op het begrijpen van de moleculaire gevolgen van de puntmutatie. Vraag 30 is een meerkeuzevraag die dieper ingaat op de fysiologische effecten van de mutatie op de ionensamenstelling (Cl- en Na+) van de urine. De student moet concepten begrijpen zoals ionentransport, nierfysiologie, genetische mutaties en hun impact op proteïnefunctie, en het verband tussen nierfunctie en algehele gezondheid (hartfalen).

### Pagina 18

De nieren hebben een belangrijke functie in de osmoregulatie.
Bij mensen met het mutantallel Gly83 wordt vaak meer aldosteron
geproduceerd. Daardoor wordt de veranderde ionensamenstelling van de
urine gecompenseerd. Aldosteron heeft een effect op de wandcellen van
het nierbuisje doordat het bindt aan bepaalde receptoren. Als gevolg
daarvan worden er door deze wandcellen extra ionканаaltjes
geproduceerd.
2p 31 Op welke plaats in of aan een wandcel bevinden zich de receptoren voor
aldosteron? In welk deel van een nierenheid worden dan in de
wandcellen meer ionканаaltjes geproduceerd?

plaats receptor aldosteron meer ionkanaaltjes in
A celmembraan tweede gekronkelde nierbuisje
B celmembraan verzamelbuisje
C cytoplasma tweede gekronkelde nierbuisje
D cytoplasma verzamelbuisje
E kern tweede gekronkelde nierbuisje
F kern verzamelbuisje

De veranderde ionenconcentratie van de urine heeft gevolgen voor de
waterresorptie, onder andere via de lus van Henle.
Drie andere functionele delen van een nierenheid zijn:
1 eerste gekronkelde nierbuisje;
2 tweede gekronkelde nierbuisje;
3 verzamelbuisje
2p 32 Via welke van deze delen vindt normaliter ook waterresorptie plaats?
A alleen via 1 en 2
B alleen via 1 en 3
C alleen via 2 en 3
D via 1, 2 en 3

VW-1018-a-15-2-o 18/19 lees verder

### Pagina 19

Dit is een examenpagina met opgaven die gericht zijn op biologie en medische kennis, specifiek over de bloedsomloop, genetica en hartfalen. De pagina bevat geen visuele elementen zoals grafieken, tabellen of figuren; de informatie wordt volledig tekstueel gepresenteerd, inclusief meerkeuzeopties voor één vraag. De wiskundige/wetenschappelijke concepten die aan bod komen zijn onder andere: de systolische en diastolische bloeddrukmeting in specifieke bloedvaten (vraag 33), de Wet van Hardy-Weinberg toegepast op allelfrequenties om de fractie van een populatie met een genetische predispositie voor hartfalen te berekenen (vraag 34), de functie van ACE-remmers in de osmoregulatie en de invloed daarvan op hoge bloeddruk (vraag 35), en het mechanisme waarmee diuretica (plaspillen) de ernst van hartfalen kunnen verminderen door urineproductie te verhogen (vraag 36). Van de student wordt verwacht dat complexe biologische processen kunnen worden benoemd, berekend, en uitgelegd. Dit omvat anatomische kennis (bloedvaten), genetische berekeningen (Hardy-Weinberg), fysiologische processen (osmoregulatie, ACE-systeem), en de therapeutische werking van medicatie.
